胰岛素抵抗是一个非常重要的概念。胰岛素抵抗贯穿于许多慢性病的发生发展和最后终结，是现代西医认识慢性病病因最重要的、不能回辟的概念。只有清楚地认识了胰岛素抵抗这个概念，人类才有可能揭示慢性病的病因。胰岛素抵抗的概念是从胰岛素介导的葡萄糖过程中，胰岛素促进细胞葡萄糖吸收效率降低，人体需要更多的胰岛素才能维持同一个细胞葡萄糖吸收量而提出来的。
一、胰岛素抵抗的定义
请看2018年百度百科上在胰岛素抵抗词条中的定义：胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。
正确的定义应该是：胰岛素抵抗是指由于细胞葡萄糖吸收阻力增加使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性地分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，或（/和）升高血糖形成高血糖，以维持细胞葡萄糖吸收流量（指单位时间内细胞吸收葡萄糖的量）的稳定。胰岛素抵抗分为胰岛素阻抗和胰岛素容抗。胰岛素阻抗是指胰岛素介导的除肝脏以外的肌体组织细胞对葡萄糖吸收时的阻力。胰岛素容抗是指对于变化的血糖浓度和胰岛素含量，肝脏的平稳作用。
前后两个胰岛素抵抗定义的不同点：
前一个定义认为内分泌代谢的目的是维护血糖的稳定，而后一个定义认为内分泌代谢的目的是稳定细胞葡萄糖吸收流量。后一个定义是把代偿性地分泌过多胰岛素和升高血糖浓度都看成是维护细胞葡萄糖吸收流量稳定的内分泌代谢过程，而不是象前一个胰岛素抵抗定义把代偿性过多分泌胰岛素看成是维护血糖的稳定。这是一个根本性的区别。再一个区别就是后一个定义分清楚了胰岛素抵抗中的阻抗和容抗，从而解释了50年代Yallow等发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感。
二、胰岛素阻抗和胰岛素容抗
人类的分餐制，使得人体的营养供应量在高低变化之间，这好象电工学中的脉冲电压：进餐时有能量供应，肠胃消化吸流完后就没有能量供应。脉冲电路对于电路中的电容来说就是充电和放电，对于电阻来说是消耗电能。
见下图一和图二
图一和图二是模拟人体分餐制的能量供应：
电容C模拟肝脏，电阻R模拟肌体组织在吸收消耗能量时的阻力。电压模拟葡萄糖含量，电路中游离的正电子浓度模拟胰岛素含量。“AFG左”和“AFG右”是电路中的电流，相当于葡萄糖流量。“AFG左”相当于充电电流。“AFG右”分为两种情况：有脉冲时（进餐时）直接由脉冲电压供能量；没脉冲时，由电容C放电供应能量。从图一可以看出，胰岛素含量高时，胰岛素并不仅仅是介导葡萄糖进入肌体，还要介导葡萄糖进入肝脏形成肝糖原，这样胰岛素抵抗中说的“胰岛素含量高时，促进细胞葡萄糖摄取和利用的效率就低”就非常容易理解。从图二可以看出，胰岛素含量低时，全部的胰岛素都用来介导葡萄糖进入肌体细胞，肝糖原释放葡萄糖进入细胞，所以Yallow等发现的“胰岛素含量低时，胰岛素促进细胞摄取和利用葡萄糖的效率高”也非常容易理解。
由于胰岛素抵抗中的阻抗短时间内变化量不会大，所以当年（50年代）Yallow提出来的胰岛素抵抗，实质上是胰岛素抵抗中的容抗，而非胰岛素阻抗。
三、血糖升高的机制
空腹血糖受损、糖耐量减低阶段、糖尿病初期，用图一和图二来模拟其血糖升高是非常准确的，但到了糖尿病中晚期，特别是有了并发症了，仅仅用图一和图二还不能模拟葡萄糖的运行，要加一些复杂的稳流电路才能模拟。图二的放电过程可以用以下推算得出来的公式（1）来计算：（见本作者文章http://www.mzjkw.net/article/239949.html）
以上公式（1）是模拟计算餐后和餐前血糖的计算公式。
若固定V0=14，t＝2和t＝4，让C或R变化，则V的变化如表一和表二：
胰岛素抵抗中抗的力量包括阻抗R和容抗C，两者的大小对餐后（t=2）和餐前（t=4）的血糖V的作用相同，也就是C加大与R加大同样可以提高血糖。只要CR乘积相等，电压V就相等。
在公式（1）中，若固定了时间t和V0，则只有容抗C和阻抗R可以改变电压V。这就是血糖升高的机制。
1型糖尿病就是电容C太大，2型糖尿病就是电阻R过大。
