【摘要】肥胖与2型糖尿病之间没有因果关系，只有伴生关系。肥胖与2型糖尿病是胰岛素抵抗不同发展阶段的症状。胰岛素抵抗中抗的力量发展由局部到全身，由弱到强地进行;胰岛素抵抗中抵的力量发展是全局性的，由弱到强进行。胰岛素抵抗中抗的力量发展的局部性与胰岛素抵抗中抵的力量发展的全局性的矛盾是形成肥胖的原因;2型糖尿病是由于胰岛素抵抗中抗的力量的增加(包括由局部到全身，由弱到强)而引起。组织肌体肥胖就是流向组织肌体的细胞葡萄糖吸收流量过大引起，也是该组织肌体的胰岛素抵抗中抵的力量过大引起的。
关键词：抗的力量，抵的力量，局部性，全局性
一、肥胖与2型糖尿病的关系
应对肥胖与应对2型糖尿病同样是现代医学面临的困境。人类能应对肥胖，也就能应对糖尿病;人类能应对糖尿病，也就能应对肥胖。就目前来说，肥胖起因有许多种说法，但没有一种在逻辑上能对肥胖与2型糖尿病有合理的解释。虽然公认肥胖与2型糖尿病都是与胰岛素抵抗有关，但是个什么样的关系，没有一个统一的说得过去的解释。
按现代医学的胰岛素抵抗定义，细胞对葡萄糖的摄取利用率下降，对胰岛素反应不敏感才会出现胰岛素抵抗。细胞对葡萄糖摄取利用率下降就意味着细胞葡萄糖吸收入流量减少，肌体出现“瘦”，而不应该出现“胖”。也有学者认为，肥胖会产生胰岛素抵抗，胰岛素抵抗会引发糖尿病，所以肥胖是2型糖尿病的病因。这个观点更说不通。胰岛素抵抗会使肌体瘦下来，肥胖若能产生胰岛素抵抗，那不是肥胖不起来。
由于糖尿病的病因不清楚，肥胖的原因当然也就不可能清楚。若一个人的腿部有栓塞，其它身体部位正常，那么腿部的胰岛素抵抗中抗的力量就会很大。身体为了在腿部达到胰岛素抵抗的平衡，会加大胰岛素抵抗中抵的力量。对除腿上以外的其它部位来说，这个加大了的胰岛素抵抗中抵的力量，就会过量地加大细胞葡萄糖吸引流量，使除腿部的其它部位形成肥胖。肥胖是胰岛素抵抗中抗的力量从局部向全身发展过程中的症状。胰岛素抵抗中抗的力量从局部发展到全身后，体重增加就会停止，并转而体重减少。胰岛素抵抗中抵的力量的加大有三种情况：第一，保持血糖稳定，增加胰岛素含量;第二，保持胰岛素含量稳定，增加血糖;第三，增加胰岛素含量同时增加血糖。第一种情况可能会形成高胰岛素血症。第二和第三种情况会形成2型糖尿病。这样可以完全解释2型糖尿病患者有肥有瘦。开始肥，病程长了以后又会瘦。
如果胰岛素抵抗中抗的力量从局部发展到全身速度较快，也许患者就没有肥胖的机会;如果胰岛素抵抗中抗的力量从局部发展到全身速度比较慢，患者就一定会肥胖。
美国的麦肯锡咨询公司发表调查报告指出约21亿人属超重或肥胖，占全球总人口近1/3。根据经济生产力损失、医疗保健成本及用于减轻肥胖影响的投资金额推算，肥胖问题造成的每年经济损失高达2万亿美元(约合人民币12.24万亿元)，相当于全球国内生产总值(GDP)2.8%，与军事冲突或吸烟所致的2.1万亿美元(约合人民币12.85万亿元)损失相等，反映肥胖正成为影响全球经济的沉重问题。肥胖与2型糖尿病是同一层面上难应对的，都是胰岛素抵抗中抗的力量增加而引起的，只要能解决2型糖尿病，也就能解决肥胖。临床实践中，调理到位的话，即能降血糖，也能减肥。只要能消减胰岛素抵抗中抗的力量，减肥和降血糖就能同时进行。目前，只有适当运动和中医中药可以做到消减胰岛素抵抗中抗的力量，其它方法或药物都是做不到这一点的。
肥胖与2型糖尿病都是胰岛素抵抗中抗的力量增加引起的，若人类能找到正确的救治2型糖尿病的方法，也就能找到正确的减肥方法;能找到正确的减肥方法，也就能找到正确的救治2型糖尿病的方法。减肥是世界难题，2型糖尿病的救治也是世界难题，两者是同一个层面上的世界难题。两者成为世界难题的原因是人类还没有认识到引发肥胖和2型糖尿病的原因。
肥胖作为2型糖尿病的伴发症，与其它糖尿病并发症的应对是相反的。肥胖是细胞葡萄糖吸收流量过大引起，而其它糖尿病并发症是细胞葡萄糖吸收流量过小引起。这样加大细胞葡萄糖吸收流量是阻止2型糖尿病并发症的出发点，而这个出发点会增加体重;减少细胞葡萄糖吸收流量有利于减肥，但会加速2型糖尿病并发症。
二、游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系
胰岛素含量控制着血浆中游离脂肪酸的含量。血浆游离脂肪酸含量通常是在空腹状态胰岛素水平低时升高，在餐后胰岛素含量高时降低的生理特点。由于胰岛素含量升高有抑制脂肪分解的能力，所以当胰岛素含量升高时，血浆游离脂肪酸被抑制，血浆游离脂肪酸含量降低;由于胰岛素含量下降，脂肪的分解就会加速，血浆游离脂肪酸就会增加。
现代医学认为血浆游离脂肪酸含量高是产生胰岛素抵抗的原因，这是一个错误的认识，是一个因果倒置的说法。正确的理解是胰岛素抵抗中抗的力量的增加会导致血浆游离脂肪酸的增加。事实上，血浆游离脂肪酸的存在是体内能量贮存与释放的一个中间路径。血浆游离脂肪酸增加，说明体内的脂向葡萄糖转化量增加;血浆游离脂肪酸减少，说明体内脂肪贮藏量在增加。
游离脂肪酸水平是与胰岛素含量有关的，胰岛素含量高低与胰岛素抵抗有密切关系。这样胰岛素含量就与血浆游离脂肪酸有密切的关系。
第一、胰岛素含量随胰岛素抵抗中抗的力量的增加而增加的。这一时期就是人体代偿性地分泌胰岛素。胰岛素含量的增加会减少血浆游离脂肪酸含量，使人体脂的存量增加。胰岛素含量增加是形成肥胖的原因，肥胖不是形成胰岛素抵抗的原因，胰岛素抵抗中抗的力量的局部性才是肥胖的原因。
第二，认为肥胖会通过高游离脂肪酸血症诱导胰岛素抵抗是完全错误的。高游离脂肪酸血症是瘦者的特征，而不是肥胖者的特征。产生肥胖时，患者的血浆游离脂肪酸含量都是低的;人体减重变瘦时，血浆游离脂肪酸含量都是高的。胰岛素能抑制脂的分解，而这个抑制点是血浆游离脂肪酸，也就是胰岛素含量升高，血浆游离脂肪酸含量就会降低;胰岛素含量下降，血浆游离脂肪酸含量就会上升。
第三、胰岛素抵抗在生理上分成三种抵抗：葡萄糖抵抗、蛋白质抵抗、脂质抵抗。这三种抵抗的平衡是互相制约的。这个互相制约就定格了人的体重大小。葡萄糖抵抗影响到蛋白质抵抗和脂质抵抗，都是通过升高胰岛素血液含量来进行的。正常情况下，当人体增加胰岛素分泌时，就意味着细胞对葡萄糖的吸收流量会增加，细胞的繁殖会增加。细胞繁殖增加就意味着脂和蛋白质的需求会增加(脂蛋白胆固是组成细胞外壳的成分)，而胰岛素含量的增加正好能抑制脂和蛋白质的分解，加大脂和蛋白质的贮藏量。若由于葡萄糖抵抗中抗的力量增加，胰岛素虽然增加，但细胞葡萄糖吸收流量并没有增加，细胞繁殖并没有增加，而导致脂和蛋白质贮藏量增加，那么脂和蛋白质贮藏量就会过量，形成痛风病和粥样斑块。
三、减肥
胰岛素抵抗中抵的力量的增加，不一定都是血糖的增加而造成的，也有胰岛素含量增加而血糖不增加造成的。这样肥胖就被现代医学分成代谢健康的超重或肥胖和代谢紊乱的超重或肥胖。两种超重或肥胖与慢性病的关系是相同的。这样一来就无所谓代谢健康肥胖的概念。在2017年9月的JACC上发表的一项有关英国初级保健数据库的大型研究显示，代谢健康的超重或肥胖人群发生冠心病、脑血管疾病及心力衰竭的风险要比代谢健康的体重正常人群显著增加。代谢健康肥胖会增加冠心病风险，向“代谢健康肥胖是一种良性疾病”的认知提出了挑战。肥胖人群即使不伴有所谓的糖尿病危险因素，其发生心血管疾病的风险也会增加。
代谢健康的超重或肥胖与代谢紊乱的超重或肥胖两者与慢性病的关系是一样的。
若肥胖问题没改善，15年内，全球成年人中有超过一半超重。世界卫生组织形容肥胖是流行病。BMI≥35(BMI的计算方法为体重(千克)除以身高(米)的平方)的过度肥胖的人，糖尿病发病率更高。研究表明，与正常人群相比，这类人群2型糖尿病发病率高达40倍。80%的2型糖尿病患者有肥胖或超重。但这并不能说肥胖是2型糖尿病的病因，肥胖与2型糖尿病是伴生关系也能解释这种相关性。减肥与救治2型糖尿病可以是同一种方法：消减胰岛素抵抗中抗的力量。
