糖尿病分成几类，是因为引起血糖升高的因素有几种。目前研究最多的是1型糖尿病和2型糖尿病。1型糖尿病与2型糖尿病都是平稳血糖的作用所需要的胰岛素量与肌体组织(除肝脏外)所需要的胰岛素量产生矛盾而形成的。胰岛素平稳血糖的作用是指肝糖原的形成和释放葡萄糖的作用。这个作用所需要的胰岛素量有一个极限，这个极限就是不能将餐后血糖平稳到比餐前血糖还低。若由于肝脏对胰岛素非常敏感，只需要很少的胰岛素量就能达到平稳血糖的极限，而肌体组织(除肝脏外)所需要的胰岛素量远远超过平稳血糖所需要的胰岛素量，这种情况就是1型糖尿病。若由于肌体组织(除肝脏外)对胰岛素不敏感，代偿性地需要更多的胰岛素量，这个更多的胰岛素量使胰岛素平稳血糖的作用达到极限，就是2型糖尿病。现代医学所说的参与血糖升高的“八重奏”是2型糖尿病的病因，是错误的。2型糖尿病的病因归结到“一重奏”即细胞对葡萄糖的吸收敏感性减低。其它“七重奏”是这“一重奏”引起的，并非是独立的病因。
关键词：1型糖尿病，2型糖尿病，胰岛素抵抗，平稳血糖，胰岛素容抗
要认识糖尿病的真相，并不需要高深的医学、生理学或生物学知识，也不需要研究糖尿病到分子、细胞水平。糖尿病的真相非常简单，但由于现代医学方法论的错误，永远解剖不了糖尿病病因。不知道病因，救治糖尿病就会成为永久的世界难题;不知道病因，对糖尿病的救治就是世界医学史上的一个巨大医疗事故。
一、胰岛素抵抗
胰岛素抵抗在一定意义上也称为葡萄糖抵抗。胰岛素抵抗是“抵”和“抗”两个方面的对立和统一。胰岛素抵抗在体内始终是存在的，并不是有了糖尿病或并发症后才有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗中抵的力量是指葡萄糖抵达细胞并促使细胞吸收葡萄糖的动力。这个动力有两个主角，一个是葡萄糖，另一个是胰岛素。胰岛素抵抗中抵的力量并不是决定于细胞，而是与血糖和胰岛素含量有关的量。当人体其它情况不变时，增加血糖浓度，能增加抵的力量;人体其它情况不变，增加血液胰岛素含量，能增加抵的力量。人体的血糖浓度和血液胰岛素含量同时增加，更能增加抵的力量[1]。
胰岛素抵抗中抗的力量是指细胞有选择性地吸收葡萄糖而形成的葡萄糖吸收阻力。胰岛素抵抗中抗的力量是由接受葡萄糖的细胞产生的，同时也有葡萄糖通道所形成的葡萄糖流动阻力。目前现代医学所说的细胞胰岛素受体就是与胰岛素抵抗中抗的力量相关的一个量(胰岛素受体越少，抗的力量就强;胰岛素受体越多，抗的力量就越弱)，但这里所说的胰岛素抵抗中抗的力量还有更广的含义。胰岛素抵抗中抗的力量是指对葡萄糖吸收时的阻力，而不是指细胞对胰岛素吸收时的阻力。虽然对葡萄糖的吸收阻力好象也是对胰岛素的吸收阻力，两者应该成正比关系，这就好象电流的阻力和带正荷的电子在电路中移动的阻力虽然有很大的相关性，但毕竟是两个概念。比如一个负电荷电子依附的正电荷的电子(相当于胰岛素自身抗体)在电路中移动的阻力就与电流的阻力没有关系。
胰岛素抵抗的平衡就是胰岛素抵抗中抵的力量与抗的力量处于相对抗的状态，这种状态要使细胞对葡萄糖的吸收流量(单位时间细胞吸收葡萄糖的量)符合人体的需求。胰岛素抵抗的平衡是人体所追求的状态。如果由于抗的力量的增加，使胰岛素抵抗失去平衡，也就会使细胞对葡萄糖的吸收流量减少，这时胰岛素抵抗中抵的力量也会增加，并让胰岛素抵抗回到平衡状态。胰岛素抵抗失去平衡就是指抵的力量与抗的力量相对抗的结果使细胞对葡萄糖的吸收流量(简称AFG)不符合人体的需求，如AFG减少或断流。抵的力量的增加就会要求血糖升高或/和血液胰岛素含量增加。
把人体血糖浓度比作电压，AFG比作电流(参考图一，图二)，人体的能量供应与电工学中能量的运作非常相似，唯一不同的是前者要稳定的是AFG(即电流)，后者是电流随电压变化。人体能量供应的目的是要有稳定的AFG(即电流)，而不是要稳定电压(葡萄糖浓度)。现代医学把人体的稳流(稳定单位时间内细胞吸收葡萄糖的量)电路看成是稳压(稳定葡萄糖浓度)电路，是错误的，危害是非常大的[2]!胰岛素在电路中的作用就相当于带正电荷的电子。这些电子的浓度就是相当于胰岛素血液浓度。带正电荷的电子浓度与电压成正比，这相当于胰岛素血液浓度与血糖浓度成比。电子在电路中的浓度可以改变电压的大小，这相当于血液胰岛素浓度也可以改变血糖浓度。当电路中电阻R内的正电子浓度增加时电压就会减少，这相当于血液胰岛素含量增加时血糖浓度就会减少。电路中电阻R的电压的减少只能靠增加电子的浓度，这相当于血糖浓度的减少只能靠胰岛素含量增加一样。电子从高电位移动到低电位时有阻力，这个阻力就是电阻R，相当于胰岛素抵抗中抗的力量。电子从高电位移到低电压的动力大小是与高低电位之差成正比的，这个高低电位之差就相当于血糖浓度。电路中正电子的浓度是指电路中单位体积内的正电子个数。这个电子浓度与电压是紧密相联系的。对于电阻R来说，电压升高，正电子浓度就会增加;电压减小，正电子浓度就会减少。对于电容C来说，正极的正电子浓度增加，电压就会增加;电子浓度减少，电压就会减小。正电子浓度就相当于胰岛素含量，因此，对于肝脏的肝糖原来说，胰岛素含量增加，血糖浓度不仅不会减少，反而会增加;胰岛素含量减少，血糖浓度不仅不会增加，反而会减少;对于除肝脏组织以外的其它组织，血糖浓度增加，胰岛素含量就会增加;血糖浓度减少，胰岛素含量就会减少。对于肝糖原与其它除肝脏组织以外的周围组织来说，胰岛素含量的变化与血糖浓度的变化之间的主被动关系正好相反：肝糖原的情况是胰岛素含量变化是主动因素，葡萄糖含量变化是被动因素，即胰岛素含量变化引起肝糖原的葡萄糖贮量变化;除肝脏组织以外的组织的情况是葡萄糖浓度变化是主动因素，胰岛素含量变化是被动因素，即血糖浓度变化引起胰岛素含量变化。
细胞对葡萄糖“AFG右”就相当于电路中流经电阻R的电流。现代医学研究人体的电路，没有建立电路中的电流的概念，是搞不清楚电路中各量之间的关系的。见图一和图二。
控制饮食，就是控制VA。VB大小直接与VA大小有关，所以饮食的控制对血糖的控制非常有效!若人体要保证有一个最小“AFG右”，则VB的最小值就会随电阻R值的加大而增加，也就是空腹血糖需要升高。
二、肝脏的胰岛素抵抗
肝糖原的生成和释放就象电路中电容的充电和放电，起着平稳电压的作用(即起着平稳血糖浓度的作用)。肝脏对胰岛素的敏感性要远远大于其它机体组织[2]。餐后血糖一升高，胰岛素分泌就会增加;相当于电压增加，电路中带正电荷的电子数目就会增加。此时，葡萄糖以形成肝糖原为主，也就是电容以充电为主。随着电容充电量的增加，外加电容两端的电压会增加，这相当于人体肝糖原的形成会达到最大值。电容两端电压达到最大值时，相当于血糖浓度达到最高值。血糖浓度达到最大值时，也就是血液停止向肝糖原供应葡萄糖，即“AFG左”为零(参考图一)。当“AFG左”消失后，电容就开始放电，也相当于肝糖原开始释放葡萄糖。(参见图二)。
胰岛素抵抗分两部分，相当于电路中电容的“漏电”和电容的“容抗”。电容的“漏电”是肝脏本身发育生长的胰岛素抵抗(也包括肝脏将葡萄糖以脂肪的形式贮存能量时的胰岛素抵抗，为了叙述方便，以下都忽略这一点)。电容的“容抗”是与肝糖原有关的胰岛素抵抗。要理解肝脏的胰岛素抵抗，就必须分清这两种肝胰岛素抵抗。理解不了肝胰岛素抵抗的这两种形式，就会分不清血糖为什么会升高[3]。把相当于电路中容抗的胰岛素抵抗中抗的力量称作为胰岛素容抗。
电容的漏电是电容内部的电阻产生的。这个电阻会消耗能量。这个能量的消耗是肝脏本身的生长发育所需要的。
电容的容抗是电容有通交流断直流的特性而形成的对电路影响。事实上容抗就是平稳电压的作用。电容就相当于肝脏，对血糖有平稳作用，即肝糖原的生成(电容充电)和释放(电容放电)。电容的充电和放电就能决定电容两端的电压高低，这也象肝糖原的生成和释放决定了血液葡萄糖含量一样。
图一是电容充电的情况，此时相当于餐后肝糖原的形成过程，同时形成餐后血糖。图二是电容放电，此时相当于肝糖原释放葡萄糖，向电阻R供电，即向血液供应葡萄糖，并形成空腹血糖。电路中独立的正电荷颗粒或负电荷颗粒就相当于胰岛素。人体内部的过程与自然界的过程非常类似，只要把电压看成血液葡萄糖含量，把肝糖原看成是电容，把肌体组织看成是消耗电能的电阻，就能非常明白地理解人体血糖升高的过程。人体生命的生理过程是要保证“AFG右”相对稳定不变，而不是保证电压VB(见图一或图二中的电路电压)相对稳定不变。现代医学是要保证电压VB相对稳定不变，而不是保证“AFG右”不变!如果电阻R变大，要保证“AFG右”相对稳定不变，则VB就必须增大，即血糖浓度要增加。电阻R加大，就相当于除肝脏以外的组织机构的胰岛素抵抗中抗的力量在加大。
三、并发症是胰岛素抵抗不平衡引起的
在糖尿病阶段，内分泌紊乱是胰岛素抵抗中抵的力量增加的要求，而不是什么病症。只有胰岛素抵抗中抗的力量增加时，抵的力量才被要求增加，从而引起内分泌紊乱。如果内分泌紊乱还不足以让胰岛素抵抗达到平衡，就会出现糖尿病并发症。胰岛素抵抗处于平衡状态时，对人体是没有伤害的;胰岛素抵抗处于不平衡状态，才会出现并发症。
胰岛素抵抗的不平衡是指细胞对葡萄糖的吸收流量(AFG)不符合人体的需求，抵的力量不能有效地克服抗的力量。抵的力量的增加不能随着抗的力量的增加而增加，出现AFG减少，从而出现并发症。
糖尿病与并发症有相同的原因，都是胰岛素抵抗引起的，差别在于糖尿病是平衡状态下的胰岛素抵抗，而并发症是不平衡状态下的胰岛素抵抗。糖尿病的胰岛素抵抗平衡是一个动态平衡。这个动态的平衡是胰岛素抵抗中抵的力量有能力随着抗的力量的增加而增加的过程。并发症的发生发展和最后终结就是胰岛素抵抗不平衡的过程：胰岛素抵抗中抵的力量没有能力随着抗的力量的增加而增加，出现AFG减少或断流。
胰岛素抵抗的不平衡分为急性不平衡和慢性不平衡。急性不平衡是电路中的电容出问题或电路中的电子(胰岛素)出问题，慢性不平衡是电路中电阻R增加引发的不平衡。
急性胰岛素抵抗不平衡主要是指胰岛素分泌太少引发肌体组织脂肪过量分解，并产生大量酮酸(1型糖尿病)。胰岛素分泌太少的原因是肝脏对胰岛素太敏感(1型糖尿病)，只要一点胰岛素量，肝糖原的形成就能到达最大状态，从而限制胰岛素的分泌量[4]。肝脏的葡萄糖贮存是与胰岛素的含量有关的。肝糖原贮存的葡萄糖达到最大值时所对应的胰岛素含量就是胰岛素分泌的有效峰值。当胰岛素分泌量超过这个有效峰值后，就会形成胰岛素抗体或胰岛素自身抗体。胰岛素分泌量受胰岛素分泌的有效峰值的限制，不能无限量地分泌。如果这个限量很小，为了保护肝脏不被更大的肝糖生成量所累，人体免疫系统就会向胰岛发起攻击，让胰岛不要分泌出过多的胰岛素。胰岛素抵抗的慢性不平衡是指抗的力量增加过程中，抵的力量的增加跟不上来，使细胞对葡萄糖的吸收流量处于减少的状态。
分析高血糖与并发症的产生原因可以清楚地看出：高血糖与并发症之间没有因果关系，只有伴生关系。两者都是由于胰岛素抵抗的动态变化而形成的。人体胰岛素抵抗的前期动态平衡变化产生高血糖，后期动态不平衡变化产生并发症。现代医学降血糖的治疗糖尿病的方法是阻止不了糖尿病并发症的，相反会加速糖尿病并发症!
四、降血糖与稳AFG的关系
降血糖是现代医学控制糖尿病的方法，但降血糖相当于降电路中的电压VB(见图一)。电压VB降下来后，肝糖原的贮存量会减少，“AFG左”和“AFG右”(见图一)都会减少。
肝糖原的最大贮存量减少(即“AFG左”减少)有利于保护肝脏，但“AFG右”的减少会引起并发症(见图一)。图一中的“AFG左”的减少会引起图二中的“AFG右”的减少，从而也会引起并发症。把电路图一中的电容C和电阻R的大小及两者的相对关系对VB大小的影响思考清楚，就会清楚糖尿病的病因。
应该清楚一点的是人体受到伤害的原因是机体组织对葡萄糖的吸收流量减少或断流，而不是血液葡萄糖含量增加。血糖浓度的变化是以稳定细胞对葡萄糖的吸收流量为目的的。生命的运作过程是以提供符合各组织器官对葡萄糖的吸收流量为宗旨，不是以稳定血糖为目的。这点用图一或图二来说明，就是要有一个稳定的“AFG右”，而不是稳定的VB。并发症的原因是发生病变的组织机构的葡萄糖吸收流量减少或断流，而不是葡萄糖浓度增加。人体之所以调高血糖和调高胰岛素含量，其目的是补偿细胞对葡萄糖吸收流量的减少或断流。
虽然VB的稳定是“AFG右”稳定的充分条件，但当电路中的电阻R或电容C改变后，要得到稳定的“AFG右”，VB就必须在另一个数值上稳定(即VB要改变，也就是血糖浓度要改变)。比如电路中的电阻R增加了，要有不增加电阻R前的“AFG右”，就必须增加VB。因为VB=AFG右×R，“AFG右”不变，电阻R增加，则VB必定要增加(即血糖浓度要增加)。如果现代医学要在电阻R增加的情况下去让血糖正常即降血糖，就相当于要降电路中的VB;降了VB，就相当于减少“AFG右”，这样就会加速并发症。保持“AFG右”稳定的充分条件除VB稳定外，还必须要电容C和电阻R不改变。若电容C改变，电阻R和VA不变，则VB就会改变，“AFG右”也会改变;若电阻R改变，电容C和VA不变，则VB会改变，“AFG右”也会改变。
若电压VA是一个方型脉冲电压，电路中的电阻R增加，有利于平稳VB，也就是说胰岛素抵抗中抗的力量的增加，有利于平稳血糖，这样平稳血糖所需要的胰岛素量就会随着胰岛素抵抗中抗的力量的增加而减少。这就是2型糖尿病患者的胰岛素分泌随病程增加而减少的原因，而不是胰岛功能在衰退。
五、“八重奏”可归结为“一重奏”
主流医学认为2型糖尿病的病因病理是所谓的“八重奏”，即胰岛功能衰退，肌肉组织葡萄糖摄取减少，肝糖输出增加，肥胖，肠促胰素效应减弱，基础胰高血糖素分泌增加，肾对葡萄糖吸收增加，神经递质功能紊乱。这“八重奏”中只有“一重奏”是独立的病因，其它“七重奏”不是2型糖尿病的病因，是由“一重奏”引起其它“七重奏”。
早期认为参与2型糖尿病起病的原因是“八重奏”中的前“三重奏”即胰岛功能衰退、肌肉组织葡萄糖摄取减少、肝糖输出增加。在这“三重奏”中，胰岛功能衰退和肝糖输出增加不是独立的病因，是由于肌肉组织葡萄糖摄取减少引起的!也就是肌肉组织葡萄糖摄取减少引起胰岛β细胞分泌减少和肝糖输出增加。
生命的过程就是一个稳流的过程，而不是一个稳压的过程(见图一和图二)。如果电阻R加大，VA不变，电容不变，电流“AFG左”就会加大(相当于肝糖形成加大)，电流“AFG右”就会减少(相当于肌肉组织葡萄糖摄取减少)。人体为了保持“AFG右”不要减少，就会采取一些措施，如加大VA，即多食多饮。人体内分泌会自动调节补救，不让“AFG右”减少。“AFG右”减少会对肌肉组织产生伤害，会出现并发症。
内分泌调节的过程如下：
第一步：在图一中，若放电结束时的VB保持不变，电阻R增加，由于放电结束时的VB最小，所以放电结束时的“AFG右”就会首先减少。要保持放电结束时的“AFG右”不减少，就必须调高在放电结束时VB，即加大空腹时的血糖浓度。加大放电结束时的VB，就会加大电路中的带正荷的电子浓度即加大空腹时的胰岛素含量。用胰岛素抵抗的观点来说就是空腹时的胰岛素抵抗中抵的力量最弱，当胰岛素抵抗中抗的力量增加(即电阻R增加)时，内分泌调节就会首先从空腹时的胰岛素抵抗中抵的力量开始调高，即加大空腹时的血糖浓度和胰岛素含量。这也是初发2型糖尿病患者空腹血糖和空腹胰岛素含量都高的原因。
由于肝脏对胰岛素的敏感性远大于肌肉组织，空腹时加大胰岛素含量(电子浓度)，可以通过肝糖原升高空腹时的血糖浓度。回到前面所说的对于肝糖原来说，胰岛素变化引起肝糖原对血糖浓度的改变，而对于除肝脏以外的组织机构来说，是血糖浓度变化引起胰岛素含量变化，内分泌调节的第一步就是为了阻止在空腹时细胞对葡萄糖摄取的减少，在胰岛素抵抗中抗的力量增加时，首先调高空腹时的血糖浓度，空腹时调高的血糖浓度又会引起空腹时的胰岛素含量增加，而空腹时的胰岛素含量增加，又会引起肝糖原升高空腹时的血糖浓度。这样可以认为“八重奏”之中的“肝糖输出增加”应该描述为“肝糖原在血液葡萄糖浓度较高时向血液输出葡萄糖”。“八重奏”之中的“肝糖原在血液葡萄糖浓度较高时向血液输出葡萄糖”不是2型糖尿病的独立病因，是由胰岛素抵抗中抗的力量增加(电路中电阻R增加)而引发的。
胰岛素抵抗中抗的力量的增加首先会引起空腹时的血糖浓度增加，这相当取到了平稳血糖的作用，也就是减少最高血糖与最低血糖浓度之差值。平稳血糖有一个限制，而平稳血糖的工作又被不断增加的胰岛素抵抗中抗的力量取代了，这样平稳血糖工作所需要的胰岛素量就会越来越少，胰岛分泌胰岛素的量就会被限制得越来越少。这样“八重奏”中的“胰岛功能衰退”就是由于胰岛素抵抗中抗的力量的增加而引起的，而不是2型糖尿病的独立病因。
第二步：随着电路中电阻R的增加，开始由放电结束时“AFG右”减少，变成刚开始放电时的“AFG右”也要减少。用胰岛素抵抗的观点来看，随着胰岛素抵抗中抗的力量的增加，要使胰岛素抵抗处于平衡状态，从空腹时的抵的力量需要增加变成餐后的抵的力量也要增加。由于胰岛素抵抗中抵的力量的大小是与血糖大小成正比的，所以餐后血糖也要增加。
图一和图二只是在肝糖原能调整血糖(VB)，使AFG右能满足胰岛素抵抗平衡标准情况下的示意图;若肝糖原没有能力调整血糖，使胰岛素抵抗中抵的力量达到胰岛素抵抗的平衡，图一和图二中就要加一个非常复杂的稳流电路，才能示意人体内分泌系统。这个稳流电路中就包括“八重奏”中的“肠促胰素效应减弱，基础胰高血糖素分泌增加，肾对葡萄糖吸收增加”的内容。这就是说，当胰岛素抵抗中抵的力量走完第二步后，就要动用稳流电路来增加抵的力量。若稳流电路也不能达到稳定电流的目的，电流就只能减少，此时就会出现并发症。稳流电路企图稳定电流的过程，也是内分泌紊乱的过程。抵的力量增加的动力就是细胞要有一个相对稳定的AFG右，而这个AFG右是由于电阻R的不断增加而减少的。
神经递质功能紊乱是人体解决平稳血糖所需胰岛素量与胰岛素主要作用所需胰岛素量之间矛盾的一种方法，与人体血糖升高没有直接关系，应该说神经递质功能紊乱与高血糖是一种伴生关系，而不是因果关系。胰岛素抗体也是人体解决平稳血糖所需胰岛素量与胰岛素主要作用所需胰岛素量之间矛盾的另一种方法。
肥胖与糖尿病的关系也是因为胰岛素抵抗中抗的力量发展不平衡而引起的[5]。胰岛素抵抗中抵的力量是全局性的，而抗的力量是局部性的。局部抗的力量的增加会引起全局性的抵的力量的增加。全局性的抵的力量增加后，对于那些抗的力量还不高的肌体组织就会有过多的营养，从而形成这些肌体组织的肥胖。
结论：降血糖延缓不了并发症，只会加快并发症的发生;糖尿病与并发症之间不是因果关系，而是伴生关系;胰岛素分泌不足是受胰岛素平稳血糖的作用所需胰岛素量的限制，而不是胰岛功能衰退。2型糖尿病患者胰岛素分泌越来越少的原因是胰岛素抵抗中抗的力量的增加能起到平稳血糖的作用，从而减少平稳血糖所需要的胰岛素量。1型糖尿病是由于肝对胰岛素太敏感，只需要非常少的胰岛素就能平稳血糖，而其它肌体组织需要更多的胰岛素。
1、熊富林，2型糖尿病的病因解析[J],医学信息，2016第29卷12月(34)Medical Information. Dec. 2016. Vol.29(34)
2、项坤三，特殊类型糖尿病[M]，上海科学技术出版社，2011年6月
3、杨茜, 邹大进.
肥胖与2型糖尿病的共同起源：能量过剩引发肝脏胰岛素抵抗[J]. 中华糖尿病杂志,2016,08( 2 ): 116-119. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2016.02.012
4、熊富林，1型糖尿病的病因与2型糖尿病的对比[J]，医学信息，2016年第29卷11月(32)Medical Information. Nov.2016. Vol.29(32)
5、熊富林，糖尿病与肥胖[J]，医师在线，2015年第2卷第2期
