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西医对类风湿关节炎原因的分析

发布: 2013-03-25 16:12:15  | 来源:现代健康网  |编辑:Alice  |查看:
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类风湿关节炎的西医病理可从病理过程和基本病理改变两方面来认识,病理过程分为3期,基本病理改变则分3个主要方面及由这3个主要方面派生出的系列变化:
一、病理过程类风湿关节炎的病变主要发生在关节,脊柱健康网其病理过程大致可分为如下3期:
1、滑膜炎期表现为急性或亚急性滑膜炎。炎症就有渗出,关节腔内有渗出液而发生关节肿胀和变形,关节周围组织(关节囊、肌腱和肌肉)水肿,关节囊紧张和疼痛,导致关节机能障碍而活动受限,此后不久即出现骨骺部骨质疏松。此期的病理改变主要在滑膜,是类风湿的局部免疫反应,而尚未发生全身的免疫反应。滑膜的组织学(结构)改变在发病第一周即出现。此期可持续6-12个月。
类风湿性滑膜炎的组织学特点是:滑膜内血管扩张充血,水肿,被覆上皮细胞脱落,表面坏死和纤维素渗出;滑膜细胞增生,滑膜细胞和间质增生可形成乳头状的绒毛;淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润;有的滑膜组织内淋巴细胞和浆细胞显著增生,似淋巴样小结;关节腔内有渗出液。
个别患者关节腔内渗出液不多,称“干性”关节炎,极易形成关节粘连。
此期相当于X线表现的第1期——骨质疏松期;相当于临床上的急性期。此期的炎症过程可以被控制或终止,如能及时正确地诊断和治疗,完全能够恢复正常,愈后良好。因此第一期是治愈的关键时期。
2.肉芽肿期滑膜的急性炎症消退,渗出逐渐吸收,滑膜中出现肉芽组织血管翳,血管翳覆盖粘连在关节软骨上,并向软骨内侵入,阻断了软骨从滑液内吸收营养,因而软骨表面形成糜烂、溃疡和肉芽组织。由于自中性粒细胞溶酶体内不断释放出蛋白水解酶和胶原酶等,软骨和骨骺结构被破坏,软骨细胞及基质溶解、死亡,最后全部软骨被侵蚀毁损、关节囊纤维化,继而出现关节腔狭窄。
肉芽肿期的组织学特点是:血管翳形成。血管翳是滑膜内新生的毛细血管和纤维母细胞组成的肉芽组织,是类风湿关节炎最重要的病变之一。血管翳的生长能力和破坏畿力很强,是引起关节软骨破坏的一个重要因素,也是导致关节内粘连以及后期引起关节强直的关键因素。血管翳内还有淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞存在。浆细胞分泌IgG和类风湿因子;中性粒细胞产生蛋白水解酶则可破坏关节软骨及其他组织。血管翳中的纤维母细胞可转为纤维细胞并产生大量的胶原纤维,使组织纤维化,后期使关节内发生粘连、强直。
此期的病理过程可由关节滑膜波及到心脏、肺、皮肤、血管等处。用敏感的方法可于血清中检查出类风湿因子。一旦出现类风湿因子,即认为病理过程转入了第2期,且表示已发生了自身免疫反应,其临床过程也渐趋于严重。所以,临床上最好不要等病人出现“类风湿因子阳性”后才诊治,要早期诊断,早期治疗。此期相当于X线表现的第2期——破坏期;相当于临床上的亚急性期。
3.纤维化期关节软骨破坏后,血管翳中纤维组织继续增殖侵入骨组织内,脊柱健康网首发引起骨组织炎症、坏死和纤维组织增生,而后纤维组织发生钙化,出现纤维性和骨性关节硬化,关节腔显著狭窄或完全消失,以致日后临床上即使手术锯开时,也难以找到原来的关节腔隙。由于韧带松弛,关节囊日趋纤维化,以及机械因素等导致关节挛缩、半脱位和全脱位,关节功能部分或全部丧失。
此期相当于X线表现的第Ⅲ期,一严重破坏期和第Ⅳ期…  强直期;相当于临床上的慢性期。此期炎症过程造成的关节功能障碍,在很大程度上难以恢复,可造成永久性残废。故应早期诊治,努力避免其残废的发生。

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