全球肥胖率上升和人口老化构成了一项重大的公共卫生挑战，越来越多的证据表明，过多的体脂不仅会增加慢性病的风险，还可能加速生物老化进程。一项新的回顾研究探讨了肥胖与老化之间的密切关系，重点阐述了连接这两种疾病的重迭分子机制，并探讨了抗肥胖疗法是否能够推迟衰老和减少与年龄相关的疾病。
这篇回顾研究解释说，老化是由多种生物学特征驱动的，包括慢性发炎、端粒缩短、粒线体功能障碍、基因组不稳定、蛋白质稳态受损、干细胞耗竭以及营养感知改变。肥胖似乎会促进其中许多变化，这显示肥胖的作用会加速生物衰老，而不仅仅是独立地增加疾病风险。
回顾研究也了强调减重干预措施可能部分逆转某些与老化相关的变化的证据。生活方式干预，例如限制卡路里摄取和运动，以及药物治疗和减肥手术，均与代谢功能的改善和衰老相关生物标记的减少有关。特别是，回顾研究讨论了现代抗肥胖药物——包括周纤达(Wegovy / Semaglutide)、猛健乐(Mounjaro / Tirzepatide)及善纤达(Saxenda / Liraglutide)—可透过减少发炎、改善粒线体功能、增强端粒酶活性和限制氧化压力来延长健康寿命的潜力。
肥胖与老化的关联
肥胖与老化之间最密切的关联之一是慢性低度发炎。过多的脂肪会被免疫细胞(会产生发炎细胞因子)渗透，引发持续的全身性发炎，进而导致胰岛素阻抗、代谢功能障碍、心血管疾病和组织损伤。这篇综述指出，这种发发炎状态与正常老化过程中观察到的「发炎老化」现象非常相似。
回顾研究指出，肥胖加速老化有其他几种机制，包括端粒缩短、表观遗传学改变、粒线体功能障碍、干细胞耗竭、基因组不稳定、蛋白质稳态失调、细胞老化和肠道菌群失调，而肥胖影响这些随着年龄增长而自然老化的生理路径。
