与骨质疏松有关的激素有很多种。如雌激素。钙调节激素（甲状旁腺紊，降钙等、活性维生素D），甲状腺素，雄激素，皮质类固醇激素，生长激素及细胞因子等，其中以雌激素最为重要。
1.雌激素
骨骼是人体再生能力最强的组织，这归功于它不断地处在一种动态的转换状态。破骨细胞不停地吸收旧骨，成骨细胞不断地形成新骨以填充破骨细胞留下的吸收陷窝，成骨细胞和破骨细胞功能的强弱可茸接影响骨重建。近年来的研究证实，雌激素对维持成骨细胞正常的骨形成和降低破骨细胞的骨吸收具有重要意义。成骨细胞和破骨细胞上有雌激素的受体，谭过受体调节机制发挥作用。
雌激素在整体上表现为对骨骼的保护作用，约25%的妇女在绝经后迅速出现骨质疏松症，当给予雌激素后，这一过程可被抑制。激素替代治疗后，可恢复肠钙的吸收，并使血钙下降，尿钙排泄减步以纠正钙的负平衡，从而达到增加骨量的目的。
妇女一般绝经2年后，开始出现不同程度的骨质疏松症，常常会出现全身尤其是腰背部骨静疼痛，牙齿过早脱落，并易骨折。此时由于卵巢功能低下。合成分泌雌激素能力明显低下，导致雌激素水平不足，主要是使骨吸收作用增强，虽然也使骨重建增强，但骨破坏过程远远超过骨形成进程。最后骨量丢失，骨质变得疏松。
另外，雌激素能增加降钙素分泌，抑制甲状旁腺素分泌，从而抑制骨钙融出。且雌激素可促使成骨细胞活动加强，骨形成大于骨吸收；雌激素能促进活性维生素D在肾内合成，促进骨的重建过程。
2.甲状旁腺素
为含有84个氨基酸的直链多肽。其生理作用能增强破骨细胞的活性，促进骨吸收，使骨钙释放人血，伴髓破骨细胞活性增强，成骨细胞活性也相应增强；它可减少远曲小管对磷的重吸收；促进肾的活性维生素D的转化，间接促进肠钙吸收。甲状旁腺素的分泌与血钙浓度呈负反馈机制，即血钙浓度下降，甲状旁腺素( PTH)分泌增加；反之，PTH分泌下降。PTH可使血钙浓度上升，原固有三：其一，PTH可使骨中的钙融出；其一二，PTH尽量使钙不排泄；其三。PTH在肾内使活性维生素D尽快合成，从而加速肠钙吸收。所以，原发性甲状旁腺功能亢进者，病情愈重，其血钙浓度愈高。
甲状旁腺索主要是一种骨吸收促进因子，可增加破骨细胞骨吸收陷窝的数量而增加骨吸收，对成骨细胞具有直接的抑制作用，但近年来的研究表明，甲状旁腺素不单纯是抑制骨吸收，它也具有成骨作用，可激活成骨细胞或其前体的腺苷酸活化酶cAMP依赖的蛋白澈酶。动物实验也表明注射甲状旁腺素片段能够增加骨量，并使小鼠产生具有良好力学性能的新骨，但并不能产生新的骨小粱代替丢失的部分，只能增加厚度和加强原有骨小粱的连续性。
3.降钙素 (CT)
是由甲状腺C细胞分泌的32个氨基酸组成的多肽激素，其作用与PTII相反。主要作用为抑制骨吸收，在破骨细胞上存在有CT受体，CT作用于破骨细胞，使其骨吸收受抑，同时，CT又能抑制PTH和维生素D的活性，降低血钙浓度。CT能抑制绝经后骨质疏松症的骨代谢，即抑制胶原分解，减少尿羟脯氨酸的排泄。
降钙紊的主要生理功能是降低血钙，通过骨、肾等靶器官发挥作用。当血钙升高时，降钙素的分泌增加，井可直接作用干破骨细胞上的受体，抑制破骨细胞的活性及数量，从而抑制骨吸收。降钙素还可抑制肾脏近曲小管对钙、磷的重吸收。
4.活性维生素D
维生素D是一种重要的钙调节激素，可促进肠钙的吸收和肾小管对钙的重吸收，维生素D的缺乏是发生骨软化、骨质疏松症等代谢性疾病的重要原因之一。
l，25（OH）2D3是维生素D的恬性形式，目前一系列研究发现，血清l，25（OH）2D3水平与钙的吸收高度相关，轻微的血清l，25（OH）2D3，水平下降即可明显降低肠道钙的吸收。老年人由于日照少、肾脏的la羟化能力降低及肠道对维生豪D的抵抗增加，从而导致较严重的缺钙。老年人血清l，25（OH）2D3水平较青年人平均降低20%左右，其肠钙的吸收也较青年降低20%～30%；国外曾报道，对于平均年龄在84岁的老年女性如给予l，25（OH）2D3加钙治疗，可明显增加骨密度，使髋部骨质疏松性骨折的发生率降低。l，25（OH）2D3受体具有老年性改变，与钙的吸收率、血清l，25（OH）2D3之间密切相关，研究表明老龄大鼠肠粘膜的l，25（OH）2D3受体数目以及该受体上与l，25（OH）2D3结合的位点数目均显著减少，当给予l，25（OH）2D3，后可诱发受体mRNA的表达，24小时可恢复至正常水平，但在青年组则未观察到该现象。
l，25（OH）2D3对骨代谢的影响是多方面的。它是骨重建的调节因素，既能促进骨吸收。又能促进骨形成。正常剂量的l，25（OH）2D3，可刺激成骨细胞活性和骨基质形成，有效地防止骨质疏症。但剂量过小，则保护骨的作用不足，剂量过大，又可使骨破坏增加，导致骨量不足。绝经后的骨质疏松症患者，其
l，25（OH）2D3水平多较低下，故应给予适量的活性雏生素D以促进肠钙吸收，有利防止骨质疏松症的发生。
活性维生素D能增加肠钙吸收，维持钙平衡；激活骨代谢，有利骨转移；促进肾小臂的钙礴重吸收，有利骨形成，抑制PTH 的分泌，防止骨钙融出；刺澈骨细胞分化、增殖，有刺骨的形成。调节免疫的应答反应。
5.甲状腺素（TH）
TH分泌过多则干扰活性维生素D的形成，使l，25（OH）2D3生成不足，导致肠钙吸收降低，诱发骨质疏松症；TH分泌增加可促进蛋白质分解代谢亢进，引起钙、磷代谢紊乱，发牛负钙平衡，出现高转换性骨质疏松症；TH分泌亢进可使CT分泌不足，血钙过高，PTI分泌下降，使肾小管钙、磷吸收减少，尿钙、磷增加，骨量减少，骨密度降低，发生负钙平衡，导致骨质疏松症。
6.雄激素
雄激素缺乏或明显低下者，将导致骨吸收和骨形成的平衡失调。由于骨吸收大干骨形成，故出现骨质疏松症。临床实践已证实：少数中老年男性患者，由于雄激素不足较为严重，不但长期阳痿，性功能低下而且出现明显的骨质疏松症，骨痛剧烈，经过雄激素替代疗法及康复疗法，随着性功能康复，骨质疏松症症状明显改善，说明雄激素对提高骨密度，改善骨质疏松症症状是有效的。
7.皮质激素
长期的、大剂量的皮质激素应用常发生不同程度的骨质疏松症，有时会发生病理性骨折。机理为成骨细胞减少，骨形成受抑制，发生负钙平衡；胶原形成不利，蛋白异化作用亢进，骨基质减少；直接影响维生素D的活性，或间接地抑制其活性作用，使肠钙吸收下降，血钙降低，肾小管对钙吸收受抑制，使尿钙增加，血钙减少。
8.生长激素（GH）
可促进骨骼生长、发育，有利于骨钙化、骨形成，它与甲状腺素(TH)有仍同作用。
9.细胞因子
各种细胞都可产生细胞因子，它们通过自分泌和细胞粘附作用，在骨代谢中发挥重要作用。现已研究证实，雌激素减少导致的外周血单核细胞产生的白介素-l、白介素-6、肿瘤坏死因子产生过量，可导致骨质疏松症。
